La regione, chiamata area del luogo occipitale (OPA), non si attiva durante altre modalità di movimento, come il gattonare. La scoperta può aiutare a spiegare le pietre miliari dello sviluppo mentre i bambini imparano a interagire e navigare nei loro ambienti vicini. Lo studio pubblicato sulla rivista Cerebral Cortex (1) è stato finanziato dal National Eye Institute (NEI), che fa parte dei National Institutes of Health.
È stata pubblicata sulla prestigiosa rivista scientifica internazionale Acta Neuropathologica Communications (1) la scoperta che per la prima volta dimostra direttamente il legame tra sonno e malattia di Alzheimer. Il lavoro, frutto della collaborazione tra il Centro di Medicina del sonno dell'ospedale Molinette della Città della Salute di Torino (diretto dal professor Alessandro Cicolin) ed il Neuroscience Institute of Cavalieri Ottolenghi (NICO) (professoressa Michela Guglielmotto) entrambi afferenti al Dipartimento di Neuroscienze “Rita Levi Montalcini” dell’Università di Torino, ha esaminato l’effetto di un sonno disturbato in topi geneticamente predisposti alla deposizione di beta-amiloide.
L’Atrofia Muscolare Spinale (SMA) è una malattia neuromuscolare rara dell’infanzia, caratterizzata dalla perdita dei motoneuroni, le cellule nervose che trasportano i segnali dal sistema nervoso centrale ai muscoli, controllandone il movimento. La SMA, che ha un’incidenza di circa 1 su 10.000 nati vivi, provoca debolezza, atrofia muscolare progressiva e complicazioni respiratorie.
Ma qual'è il loro impatto sul cervello e si possono limitare i loro effetti deleteri? I neuroscienziati dell'Università di Ginevra (UNIGE) hanno osservato l'attivazione del cervello di giovani e anziani quando si confrontano con la sofferenza psicologica degli altri. Le connessioni neuronali degli anziani mostrano una significativa inerzia emotiva: le emozioni negative le modificano eccessivamente e per un lungo periodo di tempo, in particolare nella corteccia cingolata posteriore e nell'amigdala, due regioni cerebrali fortemente coinvolte nella gestione delle emozioni e nella memoria autobiografica.
Quasi 20 anni fa, gli scienziati hanno sviluppato modi per stimolare o silenziare i neuroni illuminandoli con la luce. Questa tecnica, nota come optogenetica, consente ai ricercatori di scoprire le funzioni di neuroni specifici e come comunicano con altri neuroni per formare circuiti. Basandosi su quella tecnica, i ricercatori del Massachusetts Institute of Technology e della Harvard University hanno ora escogitato un modo per ottenere cambiamenti a lungo termine nell'attività dei neuroni. Con la loro nuova strategia, possono utilizzare l'esposizione alla luce per modificare la capacità elettrica delle membrane dei neuroni, che altera la loro eccitabilità (quanto fortemente o debolmente rispondono ai segnali elettrici e fisiologici).
Oggi, in generale, i pazienti ricevono una diagnosi di Alzheimer solo dopo che presentano segni ben noti della malattia, come la perdita di memoria. A quel punto, le migliori opzioni di trattamento rallentano semplicemente l'ulteriore progressione dei sintomi. Ma la ricerca ha dimostrato che i semi dell'Alzheimer sono stati piantati anni, anche decenni, prima, molto prima che emergano i disturbi cognitivi che rendono possibile una diagnosi. Quei semi sono proteine beta-amiloide che si ripiegano male e si aggregano, formando piccoli aggregati chiamati oligomeri. Nel corso del tempo, attraverso un processo che gli scienziati stanno ancora cercando di capire, si pensa che quegli oligomeri “tossici” dell'amiloide-beta si trasformino nell'Alzheimer.
Un team di ingegneri della UC Santa Cruz ha sviluppato un nuovo metodo per l'automazione remota della crescita di organoidi cerebrali: modelli tridimensionali in miniatura di tessuto cerebrale cresciuto da cellule staminali. Gli organoidi cerebrali consentono ai ricercatori di studiare e ingegnerizzare le funzioni chiave del cervello umano con un livello di accuratezza non possibile con altri modelli. Ciò ha implicazioni per la comprensione dello sviluppo del cervello e degli effetti dei farmaci per il trattamento del cancro o di altre malattie.
La perdita di memoria è spesso il primo segno della malattia di Alzheimer, seguita da confusione e difficoltà di pensiero. Questi sintomi riflettono il modello tipico di peggioramento del danno ai tessuti cerebrali. I gruppi tossici di proteine si concentrano prima nei lobi temporali del cervello - l'area della memoria - prima di diffondersi in parti del cervello importanti per il pensiero e la pianificazione. Uno studio condotto da ricercatori della Washington University School of Medicine di Saint Louis fornisce indizi sul motivo per cui alcune parti del cervello sono particolarmente vulnerabili ai danni dell'Alzheimer.
Le informazioni emotive vengono ricordate meglio delle informazioni neutre. Numerose prove indicano che l'amigdala e le sue interazioni con altre regioni cerebrali svolgono un ruolo importante nell'effetto di potenziamento della memoria dell'eccitazione emotiva. Mentre è stato scoperto che il cervelletto è coinvolto nel condizionamento della paura, il suo ruolo nel miglioramento emotivo della memoria episodica è meno chiaro.
Gli array di microelettrodi forniscono i mezzi per registrare l'attività elettrofisiologica fondamentale per la ricerca sul cervello. Nonostante il suo ruolo fondamentale, non ci sono mezzi per personalizzare il layout degli elettrodi per soddisfare specifiche esigenze sperimentali o cliniche. Inoltre, gli elettrodi attuali dimostrano limiti sostanziali in termini di copertura, fragilità e spesa. Ora, il nuovo array ha il potenziale per trasformare il modo in cui i medici sono in grado di trattare i disturbi neurologici.